德孚医药出版社在糖尿病、代谢综合征和肥胖征：靶标和治疗期刊发表了最新文章抑制NLRP3表达可减少糖尿病视网膜病变中促炎和促血管生成细胞因子分泌，其内容摘要如下：
背景：
炎症和血管新生是糖尿病视网膜病变（DR）的两大主要发病机制。这两种机制不是互相独立的因素，而是彼此间存在相互作用，但目前二者间相互作用的潜在机制尚不明确。本文中我们探讨了DR中这两种途径的潜在交叉点并探索了针对性靶向治疗的有效性。
材料和方法：
本研究将Sprague–Dawley大鼠随机分为四组，分别为：正常对照组，链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）组，DM+shNC（非特异性阴性对照shRNA）组和DM+shNLRP3组（特异性NLRP3敲减组，通过对DM+shNLRP3组的大鼠进行玻璃体内注射NLRP3靶向性shRNA减少NLRP3蛋白表达）。我们进一步收集所有大鼠的视网膜组织，分别进行形态学检查以及促炎和促血管生成细胞因子的检测。此外，我们还利用人类视网膜血管内皮细胞（HRECs）进行相应的机制探索。
结果：
向大鼠玻璃体内注射针对NLRP3的靶向性shRNA可有效减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的视网膜组织病理学改变，这可能与其能够抑制NLRP3炎性体的过度活化并抑制缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及炎性细胞因子的过度表达有关。细胞实验证实，NLRP3过表达质粒可提高促炎性细胞因子和VEGF表达水平。此外，HIF-1α抑制剂YC-1可降低NLRP3过表达引起的VEGF水平升高，但不能逆转其引起的促炎细胞因子表达增加。
结论：
NLRP3炎症体可能是DR中炎症与促血管新生之间的潜在交叉点。动物模型实验证实了玻璃体内注射NLRP3靶向性shRNA对治疗DR的有效性。其机制可能与其抑制促炎细胞因子和HIF-1α/VEGF轴表达有关。
关键词：
NLRP3炎症体，炎症，血管新生，血管内皮生长因子，糖尿病性视网膜病变
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